(蘭教授接受北京電視臺專訪)

一個兵器專業(yè)工程師在脫下軍裝之后，傾心從事預(yù)防醫(yī)學(xué)研究二十余年，在癌癥、心腦血管疾病和糖尿病三大慢病領(lǐng)域均有建樹，獲得多項(xiàng)國家發(fā)明專利。

(蘭教授陪同馬來西亞客商參觀廠房)

在心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)，分布著鈣離子，當(dāng)細(xì)胞外鈣離子濃度高，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度低，就會形成電位差，高電位鈣離子穿過細(xì)胞膜向低電位移動，鈣離子對細(xì)胞膜產(chǎn)生刺激，使心肌細(xì)胞收縮。電位差消失后，心肌細(xì)胞停止收縮。在鎂的作用下，鈣泵把進(jìn)入心肌細(xì)胞的鈣離子輸送到細(xì)胞外，使心肌細(xì)胞舒張。鈣使心肌收縮，鎂使心肌舒張，老年人、冠心病人和糖尿病患者疲乏無力，最重要原因是心肌細(xì)胞缺鎂，導(dǎo)致心肌功能下降。

鎂鈣離子不僅維持心臟跳動，還維持著動脈血管彈性，鈣使血管收縮，鎂使血管舒張。老年人動脈硬化，血管變硬變脆，血壓升高壓差加大，發(fā)生腦中風(fēng)，其實(shí)質(zhì)是血管壁中鈣含量增加，鎂含量減少，血管鈣化。

為了保證心臟正常跳動，所有人血液中鎂鈣濃度都必須保持在恒定范圍，鎂濃度為0.7—0.9mmol/L，鈣濃度為2.2—2.5mmol/L,不能高，也不能低，其穩(wěn)定由腸、骨、腎三個器官配合完成。

缺鎂讓所有老年人發(fā)生心肌損傷和動脈硬化，其真正原因并非食物中鎂含量不足，而是缺少胃液。胃液把分子態(tài)鎂鈣元素溶解成離子狀態(tài)，是腸道吸收鎂鈣的前提條件，因?yàn)槟c粘膜細(xì)胞上只有離子通道。溶解100毫克碳酸鈣消耗230毫升胃液，溶解100毫克氧化鎂消耗580毫升胃液，老年人每天胃液分泌量不足1500毫升，缺少胃液，不能把食物中鎂鈣元素離子化，導(dǎo)致腸道吸收鎂鈣減少，為了把血液中鎂鈣濃度穩(wěn)定在0.7—0.9mmol/L和2.2—2.5mmol/L范圍，只能把骨骼中鎂鈣向血液轉(zhuǎn)移，長此以往，必然發(fā)生骨質(zhì)疏松，與此同時(shí)，鈣在血管壁中沉積，發(fā)生動脈硬化，醫(yī)學(xué)上稱之為“鈣搬家”。

蘭為民發(fā)明穩(wěn)態(tài)離子化技術(shù)，實(shí)現(xiàn)鎂鈣元素100%體外解離，無需胃液溶解，鎂鈣離子被直接吸收入血，可有效保護(hù)心肌和逆轉(zhuǎn)動脈硬化。該研究成果也已轉(zhuǎn)化為產(chǎn)品,目前已成為香港益生研國際集團(tuán)拳頭產(chǎn)品(麥卡多安口服液)。